Bayangkan betapa berbahanyanya jika aku menginfeksi sel ACE2 yang ada di endothelia cell (sel darah) dan sel imun (macrophage), akan terjadi vascular injury (perusakan pembuluh darah yang terjadi di aveoli paru) yang disebut vasculophatic pulmonary arterioles.
Tenang saja, ada kabar baik. Kalian punya system imun yang beredar di dalam darah di seluruh tubuh. Sel macrophage kalian itu adalah security tubuh yang terus berpatroli di seluruh pembuluh darah. Â Itu kabar baik, tapi sayangnya ada kabar buruk, Macrophage juga punya receptor ACE2, jadi begitu Ang2 menempel pada receptor ACE2 akan memicu sintesis IL-6 atau dikenal dengan sytokine storm/badai sitokin (indikasi kondisi perburukan inang yang aku bajak) yang bersifat inflammatory. Jadi bisa dibayangkan jika ACE2 (Ang1-7) yang seharusnya berperan sebagai rem otomatis menjadi tidak berfungsi, kok bisa? Karena ACE2 dibajak oleh aku, si virus covid.
ACE2 seharusnya bisa melindungi sel dari kerusakan jaringan tetapi karena dibajak, maka kerusakan jaringan akan terjadi dimana system stress yang over reaktif berlangsung terus menerus karena ACE2 tidak hadir untuk menghentikannya. Kok bisa? Kan ACE2nya aku bajak, lupa ya.
Persoalannya menjadi makin kompleks ketika sel imun macrophage yang dibajak. Kemunculan Ang2 di dalam darah yang tidak terbendung menyebaban inflamasi karena tidak ada yang mengerem. Kondisi umum yang terjadi: badai sitokin, inflamasi yang serius/severe inflammation termasuk pada hyaline membrane.
Dampak down regulasi ACE2 di paru-paru: Acute Respiratory Distress Syndrome.
Konsekuensi dari tidak adanya ACE2 (rem) maka Ang2 (pedal gas) meningkat, akibatnya terjadi peningkatan inflitrasi sel imun ke paru-paru dan pelepasan mediator inflamasi, memicu perenggangan membran pada alveoli (akibatnya cairan gampang lepas) mengakibatkan pulmonary edema, terjadi pengetatan pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan tensi di paru-paru (pulmonary hypertensi), terjadi kesulitan dalam mendistribusikan oksigen dalam darah. Juga terjadi kerusakan pada jaringan yang dampaknya berupa pembentukan hyaline membrane.
Semua itu berujung pada masalah: GAGAL NAFAS yang disebut Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS).
Jadi, aku dituduh sebagai penyebab orang-orang gagal nafas berdasarkan urutan kejadian di atas.
Jika seseorang sembuh dari ARDS ini mengakibatkan banyak parut pada jaringan paru, dia akan mengalami penurunan kemampuan gas exchange dari C02 menjadi O2 dikarenakan banyak sel yang rusak.
Semakin tinggi kadar Ang 2 (indikator terjadinya gangguan pada system stress) seseorang, maka kebutuhan akan ACE2 pun meningkat. Artinya, tubuh kita sedang menekan pedal gas karenanya kebutuhan akan rem semakin tinggi. Namun apa daya kenyataannya ACE2 sudah terinfeksi dan mengalami down regulasi, hasilnya: rem blong, inflamasi terus menerus.
Jadi, silakan kalian pikirkan apakah benar aku satu-satunya yang menyebabkan fatalitas. Aku cuma mengurangi fungsi rem loh, tetap kalian sendiri yang menekan gasnya (symphatetic dan RAAS).
