Lemak adalah molekul yang tidak larut dalam air atau hanya sedikit sekali larut dalam air. Termasuk di dalamnya adalah trigliserida, fosfolipid, kolesterol, steroid dan vitamin larut lemak. Trigliserida juga disebut triasilgliserol, yag terdiri dari 3 molekul asam lemak dan satu molekul gliserol yang bersama membentuk ikatan kovalen. Langkah pertama proses pencernaan lemak adalah emulsifikasi, yang merupakan transformasi tetes lemak yang besar menuju tetes lemak yang cukkup kecil. Enzim yang memecah lipid (lipase pankreas) adalah larut dalam lemak dan dapat mencerna lemak hanya dengan bekerja dalam permukaan dari tetes lipid tersebut.
Proses Emulsifikasi meningkatkan bagian muka lipid yang terbuka bagi enzim pencernaan untuk menurunkan ukuran tetes lemak. Emulsifikasi direkomendasikan oleh garam empedu yang disekresikan oleh hati dan disimpan dalam kantung empedu. Lipase mencerna molekul lemak. Lipase dikeluarkan / disekresikan dalam jumlah yang sangant banyak. Jumlah yang kecil lipase lidah disekresikan dalam rongga mulut, lipase tertelan bersama makanan dan mencerna lipid dalam jumlah yang kecil di perut. Perut juga menghasilkan lipase lambung dalam jumlah yang sangat sedikit. Produk utama pencernaan lipase adalah asam lemak bebas dan monogliserida. Kolesterol dan phospolipid juga bagian dari hasil pencernaan lipid.Satu lipid dicerna di usus, garam empedu terkumpul disekitar tetes lemak kecil untuk membentuk micel. Bagian ujung hidrofobik dari garam empedu berada di luar asam lemak bebas, kolesterol, dan mogliserida pada bagian tengah dari micel. Ujung hirofobik berada di sisi luar dalam dari lingkugan air. Ketika micel bersentuhan dengan sel epitel usus halus, kandungan dari micel masuk ke plasma membran epitel sel dengan difusi sederhana.
Pencernaan.
Sebagaian besar pencernaan trigliserida terjadi di dalam usus halus. Enzim utama yang berperan dalam pencernaan lemak adalah lipase. Lipase sebagaian besar di bentuk olehn pancreas dan selebih nya oleh dinding usus halus. Hampir separuh dari trigliserida berasal dari makanan di hidrolisis secara sempurna oleh enzim ini menjadi asam lemak dan gliserol. Selebihnya di pecah menjadi digliserida.monogliserida dan asam lemak.
Fosfolipida di cernakan oleh enzim fosfolipase yang di keluarkan oleh pancreas dengan cara yang sama . hasil pencernaan adalah dua asam lemak dan lisofogluiserida .ester kolesterol di hidrolisis oleh enzim kolesterol esterase yang di9 keluarkan oleh pancreas .
Saluran pencernaan
Proses pencernaan
1.Mulut
Mengunyah ,mencampur dengan air ludah dan di telan
2.esophagus
Tidak ada pencernaan
3 lambung
Lipase lingual dalam jumlah terbatas memulai hidrolisis trigliserida menjadi digliserida dan asam lemak. Lemak susu lebih banyak di hidrolisis. Lipase lambung menghidrolisis ester kolesterol
4, usus halus
Asam empedu mengemulsi lemak.lipase berasal dari pancreas dan dinding usus halus menghidrolisis lemak dalam bentuk emulsi menjadi digliserida,monogliserida,gliserol dan asam lemak .fosfolipase berasal dari pancreas menghidrolisis fosfolipida menjadi asam lemak dan lisofofogliserida.kolesterol esterase berasal dari pancreas menghidrolisis ester kolesterol
5. usus besar
Sedikit lemak dan kolesterol yang terkurung dalam serat makanan,dikeluarkan melalui feses.
secara singkat proses pencernaan lemak sudah dimulai dari mulut, yakni dengan dikeluarkannya enzim lingual lipase yang akan memecah sebagian kecil lemak ke dalam komponen yang lebih sederhana. Saat memasuki esofagus, lemak dalam bolus akan dilembekkan dengan suhu esofagus. Kemudian lemak akan masuk ke lambung dan dimulailah pencernaan yang sesungguhnya. Lambung akan menghasilkan lipase gastrik untuk memecah lemak menjadi digliserid dan monogliserid. Setelah itu komponen lemak yang tergabung dalam kimus (sudah tercampur enzim-enzim lambung) akan masuk ke duodenum, menyebabkan stimulasi dinding usus untuk menghasilkan:
1. hormon sekretin dari sel S yang akan menstimulasi dihasilkannya enzim-enzim pankreas,
2. pankreozimin, juga menstimulasi dihasilkannya enzim-enzim pankreas, dan
3. kolesistokinin dari sel CCK untuk stimulasi empedu menghasilkan cairan empedu.
Di duodenum, lipase usus dan lipase pankreas lebih jauh lagi memecah lemak menjadi monogliserid agar dapat diabsorbsi usus, dalam hal ini lemak akan dibentuk menjadi asam lemak bebas dan gliserol. Selain itu empedu yang distimulasi hormon CCK akan menghasilkan garam empedu untuk kemudian berikatan dengan lemak membentuk misel.
Misel akan digunakan untuk mengangkut asam lemak rantai panjang ke dinding usus agar bisa diabsorbsi. Asam lemak rantai panjang selanjutnya akan diabsorbsi masuk ke sel absorptif usus kemudian berubah bentuk menjadi trigliserida lalu bergabung atau "diselubungi" protein membentuk kilomikron. Setelah itu ia akan keluar dari sel absorptif secara eksositosis dan masuk ke lakteal menuju pembuluh limfe untuk beredar di sirkulasi sistemik melewati duktus thoraksikus kemudian masuk vena subklavia kiri. Dalam waktu 10 menit pascamakan, setengah dari jumlah kilomikron di sirkulasi akan dibersihkan lipoprotein lipase untuk dipecah menjadi asam lemak dan gliserol kemudian didistribusikan ke hepar dan jaringan adiposa tubuh. Sementara itu garam empedu yang dihasilkan untuk membentuk misel, usai digunakan akan diserap ileum kemudian dialirkan ke vena porta untuk di recycle dan digunakan kembali (siklus enterohepatik).
-Absorbsi
Hasil pencernaan dari lemak akan diserap kembali ke dalam membran mukosa usus halus dengan cara difusi pasif. Absorbsi ini paling banyak terjadi di jejenum. Untuk bentuk gliserol, asam lemak rantai pendek (C4-C6), dan asam lemak rantai panjang (C8-C10) dapat langsung diserap menuju aliran darah. Sedangkan bagi asam lemak dengan rantai panjang, monogliserida harus diubah menjadi trigliserida dahulu. Trigliserida dan lipida besar lainnya (kolestrol, fosfolipida) kemudian diabsorbsi secara aktif dan menghasilkan kilomikron (jenis lipoprotein—alat angkut lipida). Kilomikron membawa lipida ke jaringan – jaringan adiposa melewati limfe menuju ke darah.
Absorbsi lipida terutama terjadi dalam jejunum .hasil pencernaan lipida di absorbs ke dalam membrane mukosa, usus halus dengan cara difusi pasif. Perbedaan konsentrasi di peroleh dengan cara :
1.Kehadiran protein pengikat asam lemak yang segerea mengikat asam lemak yang memasuki sel
2.Esterifikasi kembali asam lemak menjadi monogliserida yaitu produk utama penceranaan yan g melintasi mukosa usus halus . sebelum di absorbs usus halus mengalami esterifikasi kembali yang di katalisisi kembali oleh asetil-Koenzim A dan kolesterol asetil transferase.pembentukan enzim-enzim ini di pengaruhi oleh konsentrasi tinggi kolesterol makanan . sebagaian besar hasil pencernaan lemak berupa monogliserida dan asam lemak rantai panjang (C12 atau lebih) di dalam membrane mukosa usus di ubah kembali menjadi trigliserida .
Asam lemak rantai pendek (C4-C6) dan rantai sedang (C8-C10) di absorbs langsung kedalam vena porta dan di bawa kehati untuk segera di oksidasi.oleh karena itu,asam-asam lemak ini tidak mempengaruhi kadar lipida plasma dan tidak di simpan dalam jaringan adipos dalam jumlah berarti .
Trigliserida dan lipida besar lainnya (kolesterol dan fosfolipida ) yang terbentukn di dalam usus halus di kemas untuk di absorbs secara aktif dan di transportasi oleh darah .bahan-bahan ini bergabung dengan protein-protein khusus dan membentuk alat angkut lipida yang di namakan lipoprotein.tubuhn membentuk empat jenis lipoprotein ,yaitu kilomikiron,Low Density Lipoprotein/LDL ,Very Low Density Lipoprotein /VLDL dan high Density Lipoprotein/HDL. Tiap jenis lipoprotein berbeda ukuran dan densitas dan mengangkut berbagai jenis lipida dalam jumlah yang berbeda .
Kilomoikron. Lipoprotein yang mengangkut lipida dari saluran cerna ke dalam tubuh dinamakan kilomikron,kilomikron di absorpsi melalui dinding usus halus ke dalam sistem limfe untuk kemudian melalui ductus thoracicus di sepanjang tulang belekang masuk ke dalam vena besar di tengkuk dan seterusnya masuk kedalam aliran darah.
Hasil pencernaan lipida
Lipida absorbsi
Gliserol
Asam lemak rantai pendek
Asam lemak rantai menengah
Di serap langsung ke dalam darah
Asam lemak rantai panjang
Monogliserida
Diubah menjadi trigliserida di dalam sel-sel usus halus
Trigliserida
Kolesterol
Fosfolipida
Membentuk kilomikron,masuk kedalam limfe,kemudian ke dalam aliran darah
Kilomikron adalah lipoprotein paling besar dan mempunyai densitas paling rendah ,kilomikron mengangkut lipida berasal dari makanan dari saluran cerna keseluruh tubuh lipida yang di angkut terutama trigliseda .kilomikron merupakan tetesan besar lipida berupa trigliserida ,kolesterol, dan fosfolipida dengan sedikit dengan protein (terutama berupa apolipoprotein A dan B) yang membentuk selaput pada permukaannya . selaput di sekeliling kilomikron ini memungkinkan lipida di dalamnya mengambang secara bebas di dalam aliran darah yang sebagian besar terdiri atas air.
Kilomikron pada dasarnya mengemulsi lemak sebelum masuk ke dalam aliran darah .proses ini menyerupai kegiatan lesitin dan asam lemak dalam usus halus dalam upaya mengemulsi lemak makanan selama pencernaan. Perbedaannya adalah bahwa dalam pencernaan yang mengelilingi tetesan lemak adalah air, sedangkan pada kilomokron lemak di kelilingi oleh protein ,kolesterol dan fosfolipida .dalam aliran darah trigliserida yang ada pada kilomikron di pecah menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase yang berada pada sel-sel endotel kapiler
Sebagaian besar asam lemak yang terbentuk di dalam tubuh diabsorbsi oleh sel-sel otot,lemak dan sel-sel lain. asam lemak ini dapat langsung diguanakan sebagai zat energy atau diubah kembali menjadi trigliserida .sel-sel otot cenderung menggunakannya sebagai zat energy ,sedangkan sel lemak menyimpannya sebagai trigliserida .bila sebagian besar trigliserida telah di pisahkan dari kilomikron ,sisanya yang sebagaian besar terdiri atas kolesterol dan protein di bawa ke hati dan mengalami metabolism. sementara itu hati mensitetis trigliserida dan kolesterol dari kelebihan protein dan karbohidrat yang ada .hati merupakan alat memproduksi lipida (lipogenik) utama di dalam tubuh .sel-sel lemak tidak membuat lemak tetapi hanya menyimpan lemak
Very Low Density Lipoprotein(VLDL) . di dalam hati lipida di persiapkan menjadi lipoprotein sehinggan dapat di angkat melalui aliran darah .lipoprotein yang di bentuk dalam hati ini adalah VLDL (very Low Density Lipoprotein) .yaitu lipoprotein dengan densitas sangat rendah yang terutama terdiri atas trigliserida.
Bila VLDL meninggalkan hati, lipoprotein lipase kembali bekerja dengan memecah trigliserida yang ada pada VLDL.VLDL kemudia mengikat kolesterol yang ada pada lipoprotein lain dalam sirkulasi darah ,dengan berkurangnya trigliserida , VLDL bertambah berat dan menjadi LDL (Low Density Lipoprotein) ,yaitu dengan densitas rendah
Low Density Lipoprotein (LDL) . LDL yang terutama terdiri atas kolesterol bersirkulasi dalam tubuh dan di bawa ke sel-sel otot ,lemak ,dan sel-sel lain . trigliserida akan di perlakukan sama dengan yang terjadi pada kilomikron dan VLDL . kolestero dan fosfolipida akan digunakan untuk membuat membrane sel,hormone-hormon atau ikatan lain, atau disimpan. Reseptor LDL yang ada di dalam hati akan mengeluarkan LDL dari sirkulasi.
Pembentukan LDL dari reseptor LDL ini penting dalam pengontrolan kolesterol darah. Disamping itu dalam pembuluh darah terdapa sel-sel perusak yang dapat merusak LDL . melalui jalur sel-sel perusak ini (scavenger pathway) molekul LDL di oksidasi , sehingga tidak dapat masuk kembali kedalam aliran darah. Kolesterol yang banyak terdapat dalam LDL akan menumpuk dalam sel-sel perusak . bila hal ini terjadi selama bertahun-tahun, kolesterol akan menumpuk pada dinding pembuluh darah dan membentuk plak. Plak akan bercampur dengan protein dan di tutupi oleh sel-sel otot dan kalsium .hal inilah yang kemudia dapat berkembang menjadi aterosklerosis. Pengatur utama kadar kolesterol darah adalah hati,karena sebagian besar (50-75% )reseptor LDL terdapat di dalam hati.
High Density Lipoprotein (HDL) . bila sel-sel lemaka membebaskan gliserol dan asam lemak, kemungkinan kolesterol dan fosfolipida akan di kembalikan pula ke dalam aliran darah. Hatu dan usus halus akan memproduksi HDL (lipoprotein dengan densitas tinggi)yang masuk ke adala aliran darah.HDL mengambil kolesterol dan fosfolipida yang ada di dalam aliran darah . HDL menyerahklan kolesterol ke lipoprotein lain untuk di angkut kembali ke hati guna diedarkan kembali atau dikeluarkan dari tubuh.
Nilai LDL dan HDL mempunyai implikasi tehadap kesehatan jantung dan pembuluh darah. Nilai LDL yang tinggi dikaitkan dengan resiko tinggi terhadap serangan jantung. Sebaliknya HDL tinggi dikaitkan dengan resiko rendah . oleh sebab itu, LDL dikatak juga sebagai “Kolesterol jahat” , sedangkan HDL disebut sebagai “kolesterol baik”.
Bagian dalam liproteion terdiri atas trigliserida dan kolestrol yang diselubungi fosfolipida. protein berada di dekat ujung luar fosfolipida menutupi struktrur lipoprotein. Penyusunan molekul yang bersifat hidrofobik dibagian dalam dan molekul hidrofilik dibagian luar memungkinkan lipida di angkut melalui cairan darah . berikut Tabel komposisi lipoprotein:
Lipoprotein
Trigliserida
(%)
Kolesterol
(%)
Fosfolipida
(%)
Protein
(%)
Kilomikron
80-90
2-7
3-6
1-2
VLDL
55-65
10-15
15-20
5-10
LDL
10
45
22
25
HDL
5
20
30
45-50
- Transportasi lemak.
Di dalam retikulum endoplasma halus dari sel epitel usus, asam lemak bebas bergabung dengan monogliserida membentuk trigliserida. Sintesis protein di sel epitel berfungsi untuk mengemas trigliserida, fosfolipid dan kolesterol membentuk kilomikron.
Pada dasarnya kilomikron mengemulsi lemak sebelum masuk ke aliran darah. Proses ini menyerupai kegiatan lesitin dan asam lemak usus halus dalam upaya mengemulsi lemak makanan selama proses pencernaan.
Dalam absorbsi trigliserida dan lipida besar lainnya (kolesterol) yang terbentuk dalam usus halus dikemas untuk diabsorbsi secara aktif dan ditransportasi oleh darah. Bahan bahan ini tergabung dengan protein yang khusus dan membentuk alat angkut lipid yang dinamakan lipoprotein. Tubuh membentuk empat macam lipoprotein, yaitu kilomikron, low density lipoprotein(LDL), very low density lippoprotein(VLDL), dan high density lippoprotein (HDL).
Lipoprotein yang mengangkut lemak dari saluran cerna ke dalam tubuh dinamakan kilomikron. Kilomikron diabsorbsi melalui dinding usus halus ke dalam sistem limfe untuk kemudian melalui duktus torasikus di sepanjang tulang belakang masuk ke dalam vena besar tengkuk dan seterusnya masuk ke dalam aliran darah.
-Utilisasi
Fungsi lemak di dalam tubuh umumnya yaitu sebagai sumber energi, bahan baku hormon, membantu transport vitamin yang larut lemak, sebagai bahan insulasi terhadap perubahan suhu, serta pelindung organ-organ tubuh bagian dalam. Sebuah penelitian pernah melaporkan bahwa hewan-hewan percobaan yang tidak mendapatkan jumlah lemak yang cukup dalam makanannya akan mengalami hambatan pertumbuhan, bahkan ada yang berhenti tumbuh dan akhirnya mati. Kurangnya lemak dalam makanan juga akan menyebabkan kulit menjadi kering dan bersisik. Dalam saluran pencernaan, lemak dan minyak akan lebih lama berada di dalam lambung dibandingkan dengan karbohidrat dan protein, demikian juga proses penyerapan lemak yang lebih lambat dibandingkan unsur lainnya. Oleh karena itu, makanan yang mengandung lemak mampu memberikan rasa kenyang yang lebih lama dibandingkan makanan yang kurang atau tidak mengandung lemak. Salah satu fungsi lemak memang untuk mensuplai sejumlah energi, dimana satu gram lemak mengandung 9 kalori, sedangkan 1 gram karbohidrat hanya mengandung 4 kalori. Fungsi lain dari lemak adalah untuk membantu absorbsi vitamin yang larut dalam lemak. Selain itu, lemak juga merupakan sumber asam-asam lemak esensial yang tidak dapat dihasilkan tubuh dan harus disuplai dari makanan. Fungsi lemak sebagai bahan baku hormon juga sangat berpengaruh terhadap proses fisiologis di dalam tubuh, contohnya yaitu pembuatan hormon seks. Lemak tubuh dalam jaringan lemak (jaringan adipose) mempunyai fungsi sebagai insulator untuk membantu tubuh mempertahankan temperaturnya, sedangkan pada wanita dapat memberikan kontur khas feminim seperti jaringan lemak di bagian bokong dan dada. Selain itu, lemak tubuh dalam jaringan lemak juga berperan sebagai bantalan yang melindungi organ-organ seperti bola mata, ginjal, dan organ lainnya.
baca juga. Metabolisme lipid meliputi oksidasi asam lemak, sintesis asam lemak, sintesis kolesterol, dan transportasi lipid.
Oksidasi Beta Asam Lemak berlangsung di mitokondria, menghasilkan banyak ATP. Sebelum dioksidasi, di sitosol, asam lemak diaktifkan dulu menjadi asil-KoA yaitu asam lemak + KoA + ATP menjadi asil-KoA + AMP + PPi. Kemudian asil-KoA ditransport masuk ke matriks mitokondria dalam bentuk berikatan dengan karnitin (asil-karnitin). Di dalam matriks karnitin dilepaskan dan terbentuk asil-KoA lagi. Pada oksidasi, tiap kali 2 atom C dibebaskan dalam bentuk asetil-KoA, dimulai dari ujung karboksil dihasilkan NADH & FADH2. Oksidasi terjadi pada C- beta (atom C ke-3 dari ujung karboksil) sehingga disebut oksidasi beta. Dari proses oksidasi Beta Asam Lemak dihasilkan: asetil-KoA, FADH dan NADH. Selanjutnya asetil-KoA dioksidasi menjadi CO2 di TCA menghasilkan ATP serta NADH dan FADH2 yang lebih banyak.
Sintesis Asam Lemak, reaksi utama yang paling berperan adalah transasetilasi terdiri dari proses kondensasi, reduksi, dehidrasi, dan direduksi kembali. Regulasi sintesis asam lemak, diregulasi secara Allosterik yakni: distimulasi oleh sitrat, diinhibisi oleh palmitoil KoA, tingginya proses beta oksidasi atau esterifikasi membatasi jumlah TG. Sintesis asam lemak diinduksi oleh insulin dan direpresi glukagon.
Insulin dalam proses sintesis ini berfungsi: (1) merangsang LPL dengan meningkatkan uptake asam lemak dari kilomikron dan VLDL; (2) merangsang glikolisis dengan meningkatkan sintesis gliserol fosfat; (3) meningkatkan proses esterifikasi; (4) menginduksi HSL fosfatase untuk menginaktifkan HSL; (5) penyimpanan TG (net effect). Pada saat kelaparan atau beraktivitas, hormon glukagon dan epinefrin mengaktivasi adenilil siklase untuk meningkatkan cAMP, mengaktivasi protein kinase A, aktivasi HSL sehingga terjadi mobilisasi TG (net affect) dan asam lemak yang meningkat. Sintesis badan keton di lemak terjadi pada saat kelaparan dan aktivitas yang berat karena makin tingginya produksi asam lemak, aktivitas HSL yang tinggi. Tingginya asam lemak yang diproduksi di hati dijadikan energy KB dari oksidasi asam lemak 7 kcal/g.
Lipid tidak larut dalam darah sehingga perlu dibentuk transport khusus. Asam lemak bebas ditransport dalam bentuk berikatan dengan albumin. TAG, PL dan kolesterol ditransport dalam bentuk partikel bersama dengan protein yang disebut lipoprotein. Dalam bentuk lipoprotein, kolesterol, dan lipid lainnya ditransport ke jaringan. Lipid digunakan yaitu dioksidasi, disimpan, atau untuk proses sintesis. Terdapat 4 jalur transport lipid, yaitu: (1) asam lemak dari jaringan adiposa ke jaringan lain (dengan albumin); (2) lipid dari makanan dari usus ke jaringan lain (kilomikron); (3) lipid yang disintesis dalam tubuh (endogen) dari hati ke jaringan lain (VLDL, LDL); (4) reverse transport kolesterol dari jaringan ekstrahepatik ke hati untuk diekskresikan melalui empedu (HDL).
Struktur lipoprotein terdiri dari TAG dan kolesterol ester yang bagian tengah/ intinya hidrofobik yang luarnya dilapisi oleh fosfolipid dan kolesterol bebas bersama protein (disebut apolipoprotein, apoprotein). Semakin banyak kandungan protein, semakin besar densitas lipoprotein tersebut, berdasarkan densitasnya dibagi menjadi: HDL, (IDL), LDL, VLDL, dan kilomikron. Destruksi lipoprotein diawali dengan pengikatannya pada reseptor di permukaan sel (endositosis), dilanjutkan hidrolisis oleh lisosom menjadi komponen-komponennya. Kilomikron mengangkut lipid yang diabsorbsi dari usus. VLDL (pre- beta lipoprotein) mengangkut TAG keluar dari hati. LDL (beta lipoprotein) berasal dari katabolisme VLDL. HDL (alfa lipoprotein) untuk transport kolesterol ke jaringan ekstrahepatik ke hati. TAG merupakan lipid utama dalam kilomikron dan VLDL, sedangkan kolesterol dan fosfolipid dalam LDL dan HDL.
Kilomikron merupakan lipoprotein terbesar dan paling ringan karena kaya akan TAG. Kilomikron disintesis dalam sel epitel usus halus, mengangkut lipid dalam makanan yang diabsorpsi dari usus ke pembuluh limfe, selanjutnya ke sirkulasi darah. 80-90% TAG dalam kilomikron diambil jaringan dengan bantuan enzim lipoprotein lipase (LPL)di sel endotel kapiler jaringan. Setelah kehilangan TAG kilomikron menjadi kilomikron remnantyang kaya kolesterol kemudian mengikat pada reseptor di hati mengadakan endositosis, degradasi oleh lisosom menjadi komponen – komponennya.
VLDL dibentuk di hati, mengangkut TAG dan kolesterol hasil sintesis di hati (endogen) ke jaringan lain (otot, adiposa). Komponen TAG terutama disintesis dari karbohidrat dalam makanan, juga dari asupan lemak yang berlebih. Selanjutnya TAG dikemas sebagai VLDL bersama dengan kolesterol, fosfolipid dan protein menuju sirkulasi.
Seperti kilomikron, VLDL dimetabolisme oleh LPL di endotel kapiler. TAG dihidrolisis oleh LPL. Asam lemak bebas diambil jaringan (otot, adiposa) kemudian dioksidasi untuk energi/ diesterifikasi kembali untuk disimpan. Pada keadaan sesudah makan, asam lemak yang berlebih diambil jaringan adiposa untuk disimpan sebagai TAG. Setelah kehilangan TAG, VLDL berubah menjadi VLDL remnant. 50% diambil hati dengan cara endositosis melalui pengikatan dengan reseptor. Sisanya menjadi IDL setelah kehilangan lebih banyak TAG dan fosfolipid, sehingga LDL yang kaya akan kolesterol bebas dan ester: 60% diambil hati dengan cara endositosis, 40% diambil jaringan ekstrahepatik dengan cara yang sama kemudian didegradasi oleh enzim lisosom sehingga kolesterol dilepaskan sebagai kolesterol bebas untuk inkoporasi ke membran, sintesis hormon steroid atau vitamin D, atau diesterifikasi untuk disimpan. LDL merupakan sumber kolesterol untuk jaringan ekstrahepatik.Bila LDL sangat berlebih, sistem ambilan LDL akan jenuh sehingga LDL yang berlebih dapat diambil oleh makrofag karena makrofag memiliki reseptor lipoprotein yang disebut scavenger receptor. HDL, fungsi utamanya mengangkut kelebihan kolesterol dari jaringan perifer ke hati untuk proses disebut reverse cholesterol transport. Kolesterol bebas yang diperoleh dari jaringan perifer/ lipoprotein lain diubah menjadi kolesterol ester (enzim lesitin-kolesterol asil transferase, LCAT) kemudian ditransport ke hati dan diekskresikan ke empedu dalam bentuk kolesterol maupun sebagai asam/ garam empedu. Kadar HDL yang tinggi dalam darah merupakan vaskuloprotektif.
Kolesterol tergolong lipid, mempunyai inti siklopentanohidrofenantren. Kolesterol terdapat dalam jaringan, antara lain sebagai komponen struktural membran. Dalam plasma sebagai lipoprotein, dalam bentuk bebas atau diberikan dengan asam lemak (kolesterol ester). Kolesterol berfungsi sebagai komponen membran sel dan prekursor hormon steroid (kortikosteroid, hormon seks dll), asam/ garam empedu, vitamin D. Kolesterol berperan pada patogenesis aterosklerosis arteri menyebabkan penyakit serebrovaskuler, koroner dan pembuluh perifer. Kolesterol dalam tubuh dapat berasal dari makanan atau disintesis dari asetil- KoA.
Sintesis kolesterolterutama di hati dan di usus. Semua atom C-nya (27) berasal dari asetil-KoA yang dapat berasal dari oksidasi karbohidrat, lipid, dan asam amino. Proses ini berasal dari oksidasi karbohidrat, lipid dan asam amino. Sintesis kolesterol berlangsung di sitosol dalam 4 tahap, dengan enzim HMG-KoA reduktase sebagai (enzim regulator). (1) Sintesis mevalonat, dari asetil-KoA: 2 mol asetil-KoA berkondensasi menjadi asetoasetil-KoA kemudian kondensasi dengan asetil-KoA ketiga membentuk beta-OH-beta metilglutaril- KoA (HMG – KoA) dengan enzim HMG – KoA sintase, tereduksi menjadi mevalonat, enzim HMG – KoA reduktase (enzim regulator). (2) Konversi mevalonat menjadi 2 isopren aktif (5 atom C). (3) Kondensasi 6 isoprene aktif menjadi skualen (30 atom C). (4) Perubahan skualen, lanosterol, inti steroid yang mengandung 4 cincin segi enam.
Transport kolesterol dalam bentuk lipoprotein, Kilomikron mengangkut kolesterol dari usus (berasal dari makanan) ke hati. VLDL, LDL, mengangkut kolesterol dari hati ke jaringan. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu dalam bentuk kolesterol atau asam/ garam empedu menjadi feses. Sebagian asam/ garam empedu mengalami sirkulasi enterohepatik. Sel jaringan mendapat kolesterol dengan mensintesis sendiri (endogen) atau dari LDL (eksogen). Hiperkolesterolemia (peningkatan kolesterol LDL) merupakan faktor resiko terjadi aterosklerosis dan komplikasinya yaitu penyakit jantung koroner (CHD), infark miokard akut, stroke, dll. Aterosklerosis koroner berkaitan dengan rasio kolesterol LDL: HDL plasma yang tinggi.
-Ekskresi
Pada tahap ekskresi, sebagian besar orang dewasa dapat mencerna dan mengabsorbsi lemak hingga 95%, sisanya, akan dikeluarkan dari tubuh melalui feses. Garam empedu yang sususannya terdiri dari kolestrol di dalam usus halus daoat diserap oleh jenis serat tertentu yang selanjutnya akan ikut dikeluarkan melalui feses. Hal ini dapat menurunkan kadar kolestrol darah.
Penyakit akibat kelebihan lemak
Lemak dibutuhkan semua orang. Bahkan, pada makanan pertama yang diasup manusia ketika baru lahir, yakni ASI, terdapat lemak di dalamnya. Asam lemak esensial sangat dibutuhkan tubuh semua golongan usia. Namun, kelebihan asam lemak jenuh sangat berbahaya bagi kesehatan dan bisa menjadi penyebab penyakit degeneratif. Dalam makanan yang gurih lezat biasanya terkumpul lemak makanan. Klasifikasi lemak makanan bermacam-macam. Bisa dilihat dari sumbernya, yaitu yang berasal dari hewan dan tumbuh-tumbuhan. Dapat juga dibedakan berdasarkan penglihatan, yaitu lemak yang jelas-jelas terlihat (seperti minyak, mentega) dan yang tidak terlihat (misalnya dalam susu, telur). Secara ilmiah, obesitas terjadi akibat mengonsumsikalorilebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antaraasupandanpembakaran kaloriini masih belum jelas.
Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor:
a. Faktor Makanan
Jika seseorang mengkonsumsi makanan dengan kandungan energi sesuai yang dibutuhkan tubuh, maka tidak ada energi yang disimpan.sebaliknya jika mengkonsumsi makanan dengan energi melebihi yang dibutuhkan tubuh, maka kelebihan energi akan disimpan, Sebagai cadangan energi terutama sebagai lemak seperti telah diuraikan diatas.
b. Faktor Keturunan
Penelitian pada manusia maupun hewan menunjukan bahwa obesitas terjadi karena faktor interaksi gen dan lingkungan.
c. Faktor Hormon
Menurunya hormon tyroid dalam tubuh akibat menurunya fungsi kelenjar tyroid akan mempengaruhi metabolisme dimana kemampuan menggunakan energi akan berkurang.
d. Faktor Psikologis
Pada beberapa individu akan makan lebih banyak dari biasa bila merasa diperlukan suatu kebutuhan khusus untuk keamanan emosional (security food).
e. Gaya Hidup (Life Style) yang Kurang Tepa
Kemajuan sosial ekonomi, teknologi dan informasi yang global telah menyebabkan perubahan gaya hidup yang meliputi pola pikir dan sikap, yang terlihat dari pola kebiasaan makan dan beraktifitas fisik.
f. Pemakaian Obat-Obatan
Efek samping beberapa obat dapat menyebabkan meningkatnya berat badan, misalnya obat kontrasepsi
-Definisi dan Klasifikasi Obesitas
Obesitas adalah keadaan kesehatan dan status gizi dengan akumulasilemak tubuh berlebihan disertai risiko kelainan patologis yang multiorgan. Setiap orang memerlukan sejumlah lemak tubuh untuk menyimpanenergi, sebagai penyekat panas, penyerap guncangan dan fungsi lainnya.Rata-rata wanita memiliki lemak tubuh yang lebih banyak dibandingkanpria. Perbandingan yang normal antara lemak tubuh dengan berat badanadalah sekitar 25-30% pada wanita dan 18-23% pada pria.
Kegemukan dan obesitas didefinisikan oleh WHO sebagai akumulasi lemak abnormal atau berlebihan yang dapat menimbulkan risiko kesehatan ke individu. Sudah bukan hal tabu lagi memang melihat balita yang masih mungil hingga orang tua yang berumur diatas 70 tahun mengalami penyakit Obesitas. Penyakit Kegemukan atau Penyakit obesitas merupakan faktor risiko utama untuk sejumlah penyakit kronis, termasuk diabetes, penyakit jantung dan kanker. Seseorang yang memiliki berat badan 20% lebih tinggi dari nilai tengah kisaran berat badannya yang normal dianggap mengalami penyakit obesitas.
Overweight dan Obesitas adalah suatu kondisi kronik yang sangat erat hubungannya dengan peningkatan resiko sejumlah penyakit Degeneratif. Penyakit Degeneratif adalah suatu kondisi penyakit yang muncul akibat proses kemunduran fungsi sel-sel tubuh yaitu dari keadaan normal menjadi lebih buruk dan berlangsung secara kronis. Penyakit yang termasuk dalam kelompok ini adalah Diabetes Melitus Type II, Stroke, Hipertensi, Penyakit Kardiovaskular, Dislipidemia, dsb. Penyakit Degeneratif yang paling sering menyertai Obesitas adalah Diabetes melitus Type II, Hipertensi dan Hiperkolesterolemia (Dislipidemia). Sebuah data dari NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey, US) tahun 1994 memperlihatkan bahwa dua per tiga pasien Overweight dan Obesitas dewasa mengidap paling sedikit satu dari penyakit kronis tersebut dan sebanyak 27 % dari mereka mengidap dua atau lebih penyakit.
Berdasarkan klasifikasi WHO pada tahun 1998, dinyatakan BBL bila IMT25,0–29,9 kg/m2 dan obesitas bila IMT ≥30,0 kg/m2. Hal ini lebihdirinci sebagai berikut:
1. obesitas ringan IMT 30,0–34,9
2. obesitas sedang IMT 35,0–39,9
3. obesitas berat (morbid) IMT ≥40,0 kg/m2
- Tipe Obesitas Berdasarkan Keadaan Sel Lemak
a. Obesitas Tipe Hyperplastik
Obesitasterjadi karena jumlah sel lemak yang lebih banyak dibandingkan keadaannormal, tetapi ukuran sel-selnya tidak bertambah besar. Obesitas inibiasa terjadi pada masa anak-anak.
b. Obesitas Tipe Hypertropik
Obesitasterjadi karena ukuran sel lemak menjadi lebih besar dibandingkankeadaan normal,tetapi jumlah sel tidak bertambah banyak dari normal.Obesitas tipe ini terjadi pada usia dewasa, Upaya untuk menurunkanberat badan lebih mudah dibandingkan tipe hyperplastik.
c. Obesitas Tipe Hyperplastik Dan Hypertropik
Obesitas terjadi karena jumlah dan ukuran sel lemak melebihi normal. Pembentukan sel lemak baru terjadi segera setelah derajat hypertropi mencapai maksimal dengan perantaraan suatu sinyal yang dikeluarkan oleh sel lemak yang mengalami hypertropik, obesitas ini dimulai pada anak-anakdan berlangsung terus sampai dewasa, upaya untuk menurunkan berat badanpaling sulit dan resiko tinggi untuk terjadi komplikasi penyakit.
-Gejala Obesitas
Penimbunan lemak yang berlebihan dibawahdiafragmadan di dalam dinding dada bisa menekanparu-paru, sehingga timbul gangguan pernapasan dan sesak napas, meskipun penderita hanya melakukan aktivitas yang ringan. Gangguan pernapasan bisa terjadi pada saat tidur dan menyebabkan terhentinya pernapasan untuk sementara waktu (tidurapneu), sehingga pada siang hari penderita sering merasa ngantuk.
Penyebab
Secara ilmiah, obesitas terjadi akibat mengkonsumsi kalori lebih banyak dari yang diperlukan oleh tubuh. Penyebab terjadinya ketidakseimbangan antara asupan dan pembakaran kalori ini masih belum jelas.
Terjadinya obesitas melibatkan beberapa faktor:
1. Faktor genetik.
Obesitas cenderung diturunkan, sehingga didugamemiliki penyebab genetik. Tetapi anggota keluarga tidak hanya berbagigen, tetapi juga makanan dan kebiasaan gaya hidup, yang bisa mendorongterjadinya obesitas. Seringkali sulit untuk memisahkan faktor gayahidup dengan faktor genetik. Penelitian terbaru menunjukkan bahwarata-rata faktor genetik memberikan pengaruh sebesar 33% terhadap beratbadan seseorang.
2. Faktor lingkungan.
Gen merupakan faktor yangpenting dalam berbagai kasus obesitas, tetapi lingkungan seseorang jugamemegang peranan yang cukup berarti. Lingkungan ini termasukperilaku/pola gaya hidup (misalnya apa yang dimakan dan berapa kaliseseorang makan serta bagaimana aktivitasnya). Seseorang tentu sajatidak dapat mengubah pola genetiknya, tetapi dia dapat mengubah polamakan dan aktivitasnya.
3. Faktor psikis.
Apa yang ada di dalampikiran seseorang bisa mempengaruhi kebiasaan makannya. Banyak orangyang memberikan reaksi terhadap emosinya dengan makan.
4. Faktorperkembangan.
Penambahan ukuran atau jumlah sel-sel lemak (ataukeduanya) menyebabkan bertambahnya jumlah lemak yang disimpan dalamtubuh. Penderita obesitas, terutama yang menjadi gemuk pada masakanak-kanak, bisa memiliki sel lemak sampai 5 kali lebih banyakdibandingkan dengan orang yang berat badannya normal. Jumlah sel-sellemak tidak dapat dikurangi, karena itu penurunan berat badan hanyadapat dilakukan dengan cara mengurangi jumlah lemak di dalam setiap sel.
5. Aktivitas fisik.
Kurangnya aktivitas fisik kemungkinan merupakan salahsatu penyebab utama dari meningkatnya angka kejadian obesitas di tengahmasyarakat yang makmur. Orang-orang yang tidak aktif memerlukan lebihsedikit kalori. Seseorang yang cenderung mengkonsumsi makanan kayalemak dan tidak melakukan aktivitas fisik yang seimbang, akan mengalamiobesitas.
6. Usia.
Menjadi tua cenderung menjadi kurang aktif.Juga terdapat penyusutan jumlah otot yang merendahkan metabolisme.Semua ini mengurangi keperluan kalori
7. Diet.
Konsumsi makanankalori tinggi seperti makanan cepat saji (fast food) secara teraturditambah dengan soft drinks, candy dan desserts menyumbang peningkatanBB.
8. Kehamilan.
Selama kehamilan BB perempuan bertambah.Pasca melahirkan sebagian mereka mengalami kesukaran menurunkan BBkembali. .
9. Obat-obatan.
Kortikosteroid dan antidepresantrisiklik, khususnya, dapat menyebabkan penambahan BB. Selain itu obathipertensi dan antipsikosis juga dapat.
10. Masalah medis.
Adajuga obesitas yang disebabkan gangguan hormonal seperti hipotiroid,sindrom Cushing, dan sindrom polikistik ovarium (PCOS). Artritis yangmengurangi keaktifan fisik juga dapat menyebabkan penambahan BB.
11. Alkohol.
Alkohol menambah kalori dan juga selera makan.
Menurut Guyton & Hall (1997), obesitas dapat dipengaruhi oleh:
1. Faktor psikogenik
Biasanya seseorang diketahui mengalami kenaikan berat badan yang besar selama atau setelah keadaan yang menekan. Dalam hal ini, makanan di jadikan alat pelepas ketegangan.
2. Kelainan neurogenik
Lesi pada nucleus ventromedialis hipotalamus menyebabkan manusia makan secara berlebihan dan menjadi gemuk sehingga menyebabkan kelebihan produksi insulin, yang selanjutnya meningkatkan penyimpanan lemak. Pada penderita tumorhipofisis yang menekan hipotalamus menjadi gemuk secara bertahap,sehingga dapat dengan pasti obesitas tersebut dihasilkan karenakerusakan hipotalamus.
3. Faktor genetika
Kelainan genetik pada sifat kimiawi penyimpanan lemak diketahui menyebabkan obesitas pada beberapa turunan tikus dan mencit.
4. Kelebihan nutrisi pada masa kanak-kanak
5. Kegemukan Akibat Kortisol
Walaupun kortisol dapat menyebabkan timbulnya mobilisasi asam lemak secukupnya dari jaringan lemak, banyak penderita yang kelebihan sekresi kortisol seringkali menderita kegemukan yang khas, dengan penumpukan lemak yang berlebihan di daerah dada dan di daerah kepalanya, sehingga badannya seperti sapi dan wajahnya bulat yang disebut 'moon face' (Guyton &Hall, 1997).
-Strategi Pencegahan Overweight dan Obesitas
Overweight dan Obesitas merupakan suatu kondisi dengan penyebab multi faktor, oleh karena itu penanganan yang tepat hendaknya mempertimbangkan pendekatan secara multi disiplin. Pencegahan Overweight dan Obesitas terdiri dari tiga tahapan yaitu Pencegahan primer, sekunder dan tertier. Pencegahan Primer adalah dengan pendekatan komunitas untuk mempromosikan cara hidup sehat. Usaha pencegahan dimulai dari lingkungan keluarga, sekolah, tempat kerja dan pusat kesehatan masyarakat. Pencegahan sekunder bertujuan untuk menurunkan prevalensi Obesitas sedangkan pencegahan tertier bertujuan untuk mengurangi Obesitas dan komplikasi penyakit yang ditimbulkannya.
Pada dasarnya prinsip dari pencegahan dan penatalaksanaan Overweight dan Obesitas adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan keluaran energi, dengan cara pengaturan pola makan, peningkatan aktivitas fisik, modifikasi gaya hidup serta dukungan secara mental dan sosial.
1. Pengaturan nutrisi dan pola makan
Tujuan utama pengaturan nutrisi pada individu dengan overweight dan obesitas tidak hanya sekedar menurunkan berat badan, namun juga mempertahankan berat badan agar tetap stabil dan mencegah peningkatan kembali berat badan yang telah didapat. Konsumsilah sedikit lemak (30 % dari jumlah keseluruhan kalori yang dikonsumsi). Kurangi konsumsi makanan tinggi karbohidrat dan lemak, perbanyak konsumsi serat. Upayakan tetap memilih makanan dan minuman secara berhati-hati agar tetap dapat mengontrol kalori, lemak, gula dan garam yang dikonsumsi. Konsumsi makanan yang dilakukan harus tetap dapat memenuhi kecukupan gizi. Ini berarti vitamin dan mineral harus terdapat dalam jumlah yang sesuai dengan kebutuhan.
2. Perbanyak aktivitas fisik
Olahraga dan aktivitas fisik memberi manfaat yang sangat besar dalam penatalaksanaan overweight dan obesitas. Olahraga akan memberikan serangkaian perubahan baik fisik maupun psikologis yang sangat bermanfaat dalam mengendalikan berat badan. Contoh yang paling jelas adalah sebagai berikut, jika kita melakukan aktivitas lari selama 1 jam penuh kegiatan ini akan membakar 600 kalori setara dengan kalori yang dihasilkan jika kita mengkonsumsi satu buah hamburger fast food. Olahraga yang dilakukan secara konsisten dan teratur tidak hanya dapat membakar kalori, namun juga mengurangi lemak, meningkatkan massa otot tubuh, dan memberi manfaat yang cukup baik secara psikologis.
3. Modifikasi pola hidup dan perilaku
Perubahan pola hidup dan perilaku diperlukan untuk mengatur atau memodifikasi pola makan dan aktifitas fisik pada individu dengan overweight dan obese. Dengan demikian diharapkan upaya ini dapat mengatasi hambatan-hambatan terhadap kepatuhan individu pada pola makan sehat dan olahraga. Strategi yang dapat dilakukan adalah pengawasan sendiri terhadap berat badan, asupan makanan dan aktivitas fisik; mengontrol keinginan untuk makan (motivasi keluarga dan lingkungan seringkali diperlukan dalam hal ini); mengubah perilaku makan dengan mengontrol porsi dan jenis makanan yang dikonsumsi; dan dukungan sosial dari keluarga dan lingkungan.
Obesitas bisa menyebabkan berbagai masalah ortopedik, termasuk nyeri punggung bawah dan memperburuk osteoartritis (terutama di daerah pinggul, lutut dan pergelangan kaki). Juga kadang sering ditemukan kelainan kulit. Seseorang yang menderita obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih sempit dibandingkan dengan berat badannya, sehingga panas tubuh tidak dapat dibuang secara efisien dan mengeluarkan keringat yang lebih banyak.
