Suplementasi untuk Penyakit Jantung Koroner

Suatu waktu, di sebuah simposium kedokteran, saya dipanggil berbincang-bincang oleh seorang sejawat senior yang juga dosen saya. Ternyata beliau adalah seorang penderita Penyakit Jantung Koroner (PJK) yang telah menggunakan 2 (dua) buah cincin (ring) di jantungnya dan masih terus mengkonsumsi berbagai obat-obatan untuk penyakitnya tersebut.

Ternyata beliau mengetahui bahwa saya seorang praktisi komplementer (menggunakan nutrisi/suplemen dan obat) dan karena itu beliau ingin pendapat saya.

Beliau mengeluhkan, sejak konsumsi obat-obatan tersebut secara teratur, ternyata nilai Ureum dan Kreatininnya perlahan tapi pasti mulai meningkat. Artinya, fungsi ginjal mulai terganggu. Dia tentu saja tak ingin jantungnya membaik tapi ginjalnya malah rusak.

Nah, berdasarkan contoh kasus di atas dan tentu saja berbagai kasus yang saya hadapi membuat saya tergerak untuk menuliskan apa yang saya ketahui tentang penanganan komplementer pada PJK.

Pengantar terhadap PJK

docwirenews.com

Penyakit Jantung Koroner, sering disebut di kalangan dokter sebagai PJK, atau Coronary Artery Disease (CAD), atau Coronary Heart Disease (CHD), adalah sebuah penyakit yang menyerang arteri (pembuluh darah) koroner.

Arteri koroner merupakan cabang dari aorta dan bertugas mengalirkan darah ke seluruh otot jantung. Hal ini terjadi ketika arteri koroner terganggu fungsinya untuk mengalirkan cukup darah yang kaya oksigen ke otot jantung akibat adanya plak aterosklerotik. 

Arteri kita sebetulnya mulus dan elastis tapi ketika terbentuk aterosklerosis akan menjadi kaku dan sempit. Elastisitasnya, karena kandungan kolagen, membuat diameter arteri sangat fleksibel sesuai kebutuhan, mampu melebar dan menyempit sesuai pengaruh beberapa hormon yang memiliki efek terhadap elastisitasnya.

Plak aterosklerotik membuat kemampuan tersebut menjadi berkurang dan mengganggu suplai darah ke otot jantung. Dan plak ini memiliki kecenderungan untuk pecah karena timbunan sel busa yang makin tebal dan selalu digerogoti oleh enzim pemecah protein (proteolitik) dari bagian dalam.

Karena itu, tubuh kita berusaha mempertahankannya dengan cara membuat selubung plak menebal dengan lapisan otot polos. Akibatnya diameter arteri semakin menyempit. 

Suatu saat, bila selubung plak kemudian pecah, terjadi pendarahan di dalam pembuluh darah. Terjadi bekuan darah (trombus) di lokasi pecahnya plak.

Trombus yang cukup besar terkadang membuat arteri yang tadinya sempit oleh aterosklerosis menjadi tertutup komplit. Bila trombus ini terlepas dan mengalir bersama aliran darah, bekuan darah ini disebut emboli. 

Emboli ini akan terus mengalir hingga kemudian menuju arteri yang diameternya tak bisa dilewati lagi dan menyumbat di situ.

Dua kondisi ini: (1) Trombus yang terbentuk saat plak pecah dan menutup total arteri, dan (2) emboli yang terhenti pada arteri berdiameter kecil adalah penyebab terjadinya serangan jantung koroner (heart attack).

Bila keadaan ini terjadi di otak, itulah yang kita sebut stroke non hemoragik.

medicalnewstoday.com

Mengapa Terjadi Aterosklerosis?

Banyak di antara masyarakat awam percaya bahwa aterosklerosis dimulai pada usia pertengahan.

Namun para ahli membuktikan bahwa prosesnya, yang dimulai dengan disfungsi endotel, sudah terjadi bahkan pada masa awal kehidupan kita yaitu dekade pertama.

source: Adapted Pepine CJ. Am J Cardol 1998:82 (suppl 104) | slidetodoc.com

Bagian dalam pembuluh darah kita disebut tunika intima sebetulnya dibentuk dari selapis sel endotel yang melekat pada jaringan kolagen di bawahnya. Persis seperti lapisan ubin. Kerusakan pada tunika intima inilah yang disebut disfungsi endotel (DE). 

Disfungsi endotel membuat kolesterol LDL yang seharusnya beredar dalam aliran darah tersangkut dan masuk menembus lapisan tersebut. 

Kondisi tersebut disebut sebagai LDL salah lokasi serta dianggap oleh tubuh sebagai benda asing dan dikejar oleh sistem pertahanan tubuh, yaitu monosit.

Monosit kemudian berdiferensiasi dan "menelan" (makrofag) LDL untuk dimusnahkan, namun karena LDL bukan kuman, kombinasi makrofag + LDL justru membentuk foam sel (sel busa).

slideshare.net

Proses ini menimbulkan inflamasi (peradangan) yang dapat dideteksi lewat pemeriksaan c-reactive protein (CRP).

Semakin banyak sel busa dan oksidasi LDL membuat aterosklerosis makin menebal, dalam bahasa awam, sering disebutkan dengan angka penyempitan 10% atau 30% dan seterusnya.

Pada kedua proses tersebut orang sering menggunakan anti inflamasi seperti aspirin dan anti oksidan seperti astaxanthin untuk menekan perburukan aterosklerosis.

Selubung aterosklerosis awalnya hanya berupa lapisan tunika intima (sel endotel dan jaringan kolagen) kemudian berdiferensiasi menjadi lapisan otot polos sebagai mekanisme tubuh untuk mencegah rusaknya selubung tersebut dari serangan enzim proteolitik (penghancur protein) yang terjadi akibat proses oksidasi LDL. 

Namun bila selubung otot itu tak cukup kuat maka pecahlah dan menimbulkan pendarahan dalam aliran darah (intralumen) seperti pada gambar di atas. Perdarahan ini menimbulkan trombus yang memperberat penyempitan.

Di jantung, proses pecahnya selubung menimbulkan tanda klinis serangan jantung (heart attack), sedangkan di otak, akan menimbulkan tanda klinis stroke non hemoragik (trombotik stroke). 

Dari penjelasan ini jelas bahwa tebalnya aterosklerosis tidaklah lebih berbahaya dari yang kurang tebal karena yang menentukan adalah pecahnya selubung. Prof Mason Freeman dari Harvard menulis bahwa dua pertiga kasus serangan terjadi pada penyempitan 40-60%. Plak aterosklerosis 70-80% walaupun mempersempit diameter arteri namun jarang pecah karena diselubungi oleh tutup yang lebih tebal.

Pengobatan

Dari tahapan terjadinya aterosklerosis dan kemudian serangan jantung atau stroke dapat kita pahami pengobatannya, baik untuk mengatasi serangan akut maupun untuk mencegah serangan ulang (re-attack).. 

Hipertensi adalah salah satu penyebab terjadinya DE, karena itu, mengontrol tekanan darah, salah satunya dengan pemberian anti hipertensi adalah hal yang mutlak. 

LDL yang menembus tunika intima karena DE juga jadi sasaran pengobatan. Berbagai anti kolesterol terutama yang mengendalikan LDL diberikan pada pasien2 ini.

Aspirin dan/atau clopidogrel sebagai pemecah trombus juga jadi pilihan untuk menghancurkan trombus dan mencegah terjadinya trombus baru. Obat-obatan ini dikenal awam sebagai pengencer darah.

Beberapa obat lain juga turut diberikan bersama obat-obatan yang disebutkan diatas tergantung spektrum kelainan klinis dan laboratoris karena sangat jarang sebuah penyakit degeneratif merupakan kelainan tunggal. Biasanya turut diberikan adalah obat anti hiperurisemia (asam urat tinggi), antidiabetes, dan anti rematik. 

Penggunaan obat yang sangat banyak (polifarmasi) jangka panjang dengan kemungkinan interaksi yang merugikan seperti hiperkalemia (kadar kalium darah yang tinggi), osteoporosis, gagal jantung, gangguan fungsi hati dan ginjal perlu dipikirkan dalam penanganan jangka panjang penyakit ini.

Sebagai contoh interaksi ditampilkan dalam gambar berikut sebuah "interaction checker" yang disediakan oleh Medscape : 

tangkap layar pribadi

tangkap layar pribadi

Terlihat di sini bahwa kombinasi simvastatin, aspirin dan lisinopril saja sudah berisiko berat bila digunakan jangka panjang.

Pengobatan Komplementer

Pengobatan Komplementer artinya menggunakan modalitas lain sebagai pelengkap pengobatan konvensional yang biasanya bertumpu pada bahan obat kimia. Berbagai senyawa bioaktif yang terdapat dalam berbagai tanaman maupun hewan diketahui memiliki khasiat seperti yang dimiliki bahan obat bahkan ada yang tak bisa diberikan oleh obat. =

Keunggulan senyawa bioaktif ini adalah minim atau tidak menimbulkan efek samping seperti halnya bahan kimia. Berbagai penelitian yang telah dimuat dalam berbagai tulisan internasional membuktikan hal tersebut.

Menggunakan pengobatan komplementer dianggap dapat meminimalisir polifarmasi dan mengurangi interaksi merugikan.

Salah satu organisme yang banyak mendapat perhatian terutama dikalangan biologi kelautan adalah teripang laut (haisom-gamat-timun laut-sea cucumber). Begitu banyak publikasi soal gamat ini, contohnya bisa dibaca di sini

Terdapat banyak keunggulan dari senyawa bioaktif dalam gamat yang bermanfaat untuk membantu mengatasi PJK bahkan dimulai dari hulu sampai hilir.

Disfungsi endotel, yang tak tersentuh pengobatan, diatasi oleh kolagen gamat. Logika ilmiahnya, bila DE diperbaiki maka LDL tak akan menembus lagi tunika intima dan proses aterosklerosis tidak akan berlanjut. Risiko pecahnya selubung aterosklerosis yang menimbulkan trombus juga bisa dicegah oleh kolagen gamat karena penguatan selubung tersebut akan semakin optimal oleh suplai kolagen bagi selubung otot polosnya.

Peptida hidrolisat dalam gamat juga memiliki kerja mirip ACE-inhibitor sehingga mengontrol tekanan darah supaya tidak meningkat.

Saponin dan berbagai produk turunan polisakarida dalam gamat mampu menurunkan kadar kolesterol bila dikonsumsi secara teratur.

Glikosaminoglikan dalam gamat merupakan senyawa bioaktif yang memiliki peran sebagai antikoagulan. Dengan mengkonsumsi gamat secara teratur berarti terjadi penghalangan (inhibisi) pembentukan trombus.

Saponin adalah antioksidan kuat dalam gamat yang mampu mencegah proses oksidasi sel busa dalam tunika intima sehingga menurunkan serangan terhadap selubung/plak aterosklerosis. 

Jelas bahwa hanya dengan gamat saja, bila digunakan teratur mampu meminimalisir penggunaan obat dan tentu saja mencegah efek jelek polifarmasi.

Pengalaman menggunakan gamat peptida seperti yang diproduksi oleh Bioherb dengan nama Gamatide menunjukkan hasil yang baik bila ditambahkan pada modalitas pengobatan standar.

Di alam ini masih terdapat banyak tanaman maupun hewan yang memiliki berbagai senyawa bioaktif yang bisa digunakan sebagai komplemen terhadap pengobatan penyakit degeneratif. Pembahasannya semoga bisa dilakukan di lain tulisan.