EFEK GULA MAKANAN PADA PERADANGAN KRONIS TINGKAT RENDAH
Telah ditunjukkan bahwa asupan gula makanan yang berlebihan dapat menyebabkan gangguan metabolisme dan menginduksi peningkatan mediator inflamasi dan sitokin pro-inflamasi tertentu di berbagai jaringan, yang menyebabkan resistensi insulin dan peradangan kronis tingkat rendah.
 Peradangan kronis tingkat rendah dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang disekresikan oleh jaringan adiposa, faktor-faktor inflamasi yang disekresikan oleh jaringan hati, dan peningkatan permeabilitas usus, yang pada akhirnya dapat menyebabkan perkembangan penyakit kardiometabolik Oleh karena itu, hubungan antara asupan gula yang tinggi dan peningkatan risiko penyakit kronis dapat dimediasi sebagian oleh peradangan kronis tingkat rendah.
 Pada peradangan kronis tingkat rendah, molekul pro-inflamasi terutama termasuk reseptor seperti Toll 4 (TLR-4), protein C-reaktif plasma (CRP), interleukin-6 (IL-6), faktor nekrosis tumor- (TNF). -), dan monosit chemotactic protein 1 (McP-1), E-selectin (E-selectin), plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1) serta lainnya.
Beberapa percobaan acak telah menyelidiki hubungan antara gula makanan dan peradangan sistemik. Faizan dkk. mendistribusikan minuman yang mengandung 50 gram fruktosa, glukosa, dan sukrosa kepada subjek sehat dan menemukan bahwa ketiganya meningkatkan kadar lipid darah dan hs-CRP, tetapi fruktosa dan sukrosa secara signifikan lebih efektif daripada glukosa.
Sebuah percobaan prospektif tindak lanjut dari enam intervensi diet 3 minggu pada 29 pria muda yang sehat menunjukkan bahwa asupan SSB yang mengandung HFCS rendah hingga sedang memiliki efek yang berpotensi berbahaya pada partikel lipoprotein densitas rendah (LDL), glukosa puasa, dan hs-CRP. Namun, Jessica dan rekan menemukan bahwa tidak ada perubahan signifikan pada kadar hS-CRP dan IL-6, penanda peradangan kronis tingkat rendah, pada akhir periode diet pada orang dewasa dengan berat badan normal dan obesitas yang mengonsumsi empat porsi minuman. mengandung fruktosa, glukosa atau HCFS selain diet standar selama tiga periode delapan hari.
 Disimpulkan bahwa konsumsi berlebihan fruktosa, HFCS, dan glukosa dari SSB selama 8 hari tidak memiliki perbedaan dalam inflamasi sistemik kronis tingkat rendah pada orang dewasa dengan berat badan normal dan obesitas .
 Jaringan adiposa adalah salah satu organ endokrin terbesar dalam tubuh dan mempengaruhi fungsi imun lokal dan sistemik dan metabolisme dengan mensekresi faktor inflamasi (43). Glukokortikoid adalah kunci patogenesis sindrom metabolik yang diinduksi monosakarida (48).
Pada tikus yang diberi diet fruktosa tinggi, jaringan adiposa mengekspresikan lebih banyak kortikosteron (CORT), yang kemudian diimbangi dengan peningkatan kadar inhibitor migrasi makrofag (MIF) Â Aktivitas faktor nuklir -B (NF-B) menurun di jaringan adiposa, dan ekspresi faktor inflamasi TNF- tidak berubah.
Dalam jaringan hati, tingkat protein 11 HSD1 meningkat, tetapi tidak mempengaruhi tingkat CORT intraseluler atau sinyal glukokortikoid hilir. Oleh karena itu, aktivasi NF-B ditingkatkan, dan tingkat faktor pro-inflamasi TNF- meningkat .
Ini dapat ditafsirkan sebagai hasil spesifik jaringan dari regulasi peradangan metabolik dengan asupan fruktosa yang tinggi. Dalam penelitian lain pada tikus, fruktosa mengurangi oksidasi asam lemak dengan menurunkan aktivitas (PPAR-) yang diaktifkan peroksisom-proliferator hati, yang pada akhirnya mengarah pada peningkatan aktivitas NF-B.
