Jejas Sel (Injury of Cells)

09 Maret 2011 19:14:24 Dibaca :

EKSPLORASI JAWABAN DISKUSI PRAKTIKUM IDK 2



Topik: Respon Sel Terhadap Jejas



Sub Topik:

Adaptasi:

1. Atrofi

2. Hiperplasia

3. Hipertrofi

4. Metaplasia dan Displasia



Jejas Reversibel:

Degenerasi Hidropik: mola



Jejas Irreversibel:

Nekrosis



Disusun oleh: Mindyarina


NPM 1006672724




FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN


UNIVERSITAS INDONESIA




1.1




1. Ribosom





Review Struktur Sel Normal





Sumber: http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJIDX.html






9. sitoskeleton (intermediet filament)









3. Phinositosit









2. Nukleus









7. Badan Golgi









5. Lisosom









4. RE Kasar









8. Mitokondria





Keterangan Fungsi:

1. Ribosom merupakan partikel nucleoprotein yang bebas atau melekat pada reticulum endoplasma yang terdiri dari RNAr dan protein. Merupakan struktur paling kecil yang tersuspensi dalam sitoplasma dan menjadi tempat berlangsungnya sintesis protein

2. Nucleus, Inti sel, salah satu organel sel yang terlihat paling dominan, berbentuk oval atau bulat, dan berperan penting untuk mengendalikan seluruh aktivitas sel.

3. Phinositosit

4. Membrane RE berperan untuk mensisntesis protein-protein membrane dan protein sekresi, juga beberapa lipid. Dalam lumen RE terjadi modifikasi protein. Selain itu, lumen berperan pula sebagai tempat cadangan Ca+2 , khususnya pada sel otot.

5. Lisosom, dicirikan dengan kandungan fosfatase asamnya. Bentuk lisosom relative bulat dengan diameter 0,2-0,8 μm, dimana pada sel hati diameter rata-ratanya 0,4 μm. Organel ini dilapisi membrane tunggal dengan ketebalan 10 nm, dengan bayangan material electron-lusen sering ditemukan di bawah membrannya. Material internal sangat heterogen, yaitu dari matriks padat, granular, sampai pada serpihan.struktur ini tergantung pada funsi organel. Lisosom primer bersifat homogen dan padat, sementara lisosom sekunder dan bahan residu bersifat lebih heterogen. Fungsi lisosom yaitu melakukan heterofagi (penghancuran benda asing dari lingkungan ekstrasel) dan autofagi (penghancuran sel/hanya organel sel sendiri karena sudah inaktif/tidak berfungsi).



6. Kompleks golgi memiliki struktur dan fungsi yang spesifik, dan berfungsi memodifikasi protein yang telah dibentuk di RE, sehungga protein tersebut dapat berfungsi. Misalnya memotong precursor insulin menjadi dua bagian untuk menjadi hormone. Fungsi penting lainnya yaitu menentukan target yang tepat bagi protei-protein yang akan ditempatkan pada organel, misalnya mensitesis fosfomanose yang merupakan marker (penanda) untuk protein lisososm. Selain itu, kompleks Golgi mengandung enzim untuk mensintesis polisakarida tertentu yang akan disekresikan dari sel.

7. Filamen intermediat merupakan bagian dari kerangka sel (sitoskeleton) yang memiliki diameter antara 8 hingga 12 nm, lebih besar daripada diameter mikrofilamen tetapi lebih kecil daripada diameter mikrotubula, yang fungsinya untuk menahan tarikan (seperti mikrotubula). Filamen intermediet terdiri dari berbagai jenis yang setiap jenisnya disusun dari subunit molekuler berbeda dari keluarga protein yang beragam yang disebut keratin.Mikrotubula dan mikrofilamen, sebaliknya mempunyai diameter dan komposisi yang sama di seluruh sel eukariot.Dibandingkan mikrofilamen dan mikrotubula yang sering dibongkar-pasang dalam berbagai macam bagian sel.Filamen intermediet termasuk peralatan sel yang lebih permanen.Perlakuan kimiawi yang memindahkan mikrofilamen dan mikrotubula dari sitoplasma meninggalkan jalinan filamen intermediet yang mempertahankan bentuk aslinya. Berbagai jenis filamen intermediet kemungkinan berfungsi sebagai kerangka keseluruhan sitoskeleton.

1.1 Adaptasi Seluler

Adaptasi seluler merupakan kemampuan mengatur dirinya dengan cara merubah struktur dan fungsinya sebagai respons terhadap berbagai kondisi fisiologis maupun patologis.

Terdapat lima tipe adaptasi (atrofi, hipertrofi, hyperplasia, metaplasia dan dysplasia) seluler yang akan dijelaskan sebagai berikut.

1.1.1 Atrofi

Atrofi merupakan pengurangan ukuran yang disebabkan oleh mengecilnya ukuran sel atau mengecilnya/berkurangnya (kadang-kadang dan biasa disebut atrofi numerik) sel parenkim dalam organ tubuh (Syhrin, 2008).

Atrofi dapat disebabkan oleh berbagai faktor tergantung pada jenis atrofi tersebut. Sebelum membahas mengenai penyebab terjadinya, maka harus diketahui terlebih dahulu jenis-jenis atrofi agar pembahsannya lebih spesifik. Secara umum, terdapat dua jenis atrofi, yaitu atrofi fisiologis dan atrofi patologis.

Atrofi fisiologis merupakan atrofi yang bersifat normal atau alami. Beberapa organ tubuh dapat mengecil atau menghilang sama sekali selama masa perkembangan atau pertumbuhan, dan jika alat tubuh tersebut organ tubuh tersebut tidak menghilang ketika sudah mencapai usia tertentu, malah akan dianggap sebagai patologik ( Saleh, 1973). Contoh dari atrofi fisiologis ini yaitu proses penuaan (aging process) dimana glandula mammae mengecil setelah laktasi, penurunan fungsi/produktivitas ovarium dan uterus, kulit menjadi tipis dan keriput, tulang-tulang menipis dan ringan akaibat resorpsi. Penyebab proses atrofi ini bervariasi, diantaranya yaitu berkurangnya/hilangnya stimulus endokrin, involusi akibat menghilangnya rangsan-rangsang tumbuh (growth stimuli), berkurangnya rangsangan saraf, berkurangnya perbekalan darah, dan akibat sklerosis arteri. Penyebab-penyebab tersebut terjadi karena peoses normal penuaan (Saleh, 1973). Berbeda dengan atrofi fisiologis, atrofi patologis merupakan atrofi yang terjadi di luar proses normal/alami.

Secara umum, atrofi patologis dan fisiologis terbagi menjadi lima jenis, yaitu atrofi senilis, atrofi local, atrofi inaktivas, atrofi desakan, dan atrofi endokrin.

1. Atrofi senilis

Atrofi senilis terjadi pada semua alat tubuh secara umum, karena atrofi senilis termasuk dalam atofi umum (general atrophy). Atropi senilis tidak sepenuhnya merupakan atropi patologis karena proses aging pun masuk ke dalam kelompok atrofi senilis padahal proses aging merupakan atropi fisiologis. Contoh atropi senilis yang merupakan proses patologik yaitu starvation (kelaparan). Starvation atrophy terjadi bila tubuh tidak mendapat makanan/nutrisi untuk waktu yang lama. Atropi ini dapat terjadi pada orang yang sengaja berpuasa dalam jangka waktu yang lama (tanpa berbuka puasa), orang yang memang tidak mendapat makanan sama sekali (karena terdampar di laut atau di padang pasir). Orang yang menderita gangguan pada saluran pencernaan misalnya karena penyempitan (striktura) esophagus. Pada penderita stiktura esophagus tersebut mungkin mendapatkan suplai makanan yang cukup, namun makanan tersebut tidak dapat mencapai lambung dan usus karena makanan akan di semprotkan keluar kembali. Karena itu, makanan tidak akan sampai ke jaringan-jaringan tubuh sehingga terjadilah emasiasi, inanisi, dan badan menjadi kurus kering.

2. Atrofi Lokal

Atrofi local dapat terjadi akibat keadaan-keadaan tertentu.

3. Atropi inaktivitas

Terjadi akibat inaktivitas organ tubuh atau jaringan. Misalnya inaktivitas otot-otot mengakibatkan otot-otot tersebut mengecil. Atropi otot yang paling nyata yaitu bila terjadi kelumpuhan otot akibat hilangnya persarafan seperti yang terjadi pada poliomyelitis.

Atrofi inaktivitas disebut juga sebagi atrofi neurotrofik karena disebabkan oleh hilangnya impuls trofik. Tulang-tulang pada orang yang karena suatu keadaan terpaksa harus berbaring lama mengalami atrofi inaktivitas. Akibatnya, tulang-tulang menjadi berlubang-lubang karena kehilangan kalsiumnya sehingga tidak dapat menunjang tubuh dengan baik. Sel-sel kelenjar akan rusak apabila saluran keluarnya tersumbat untuk waktu yang lama. Ini misalnya terjadi pada pankreas. Jika terjadi sumbatan (occlusion) pada saluran keluar pancreas, sel-sel asinus pancreas (eksokrin) menjadi atrofik. Namun, pulau-pulau Langerhans (endokrin) yang membentuk hormon dan disalurkan ke dalam darah tidak mengalami atrofi.

4. Atrofi desakan

Atrofi ini terjadi akibat desakan yang terus-menerus atau desakan dalam waktu yang lama dan yang mengenai suatu alat tubuh atau jaringan. Atrofi desakan fisiologik terjadi pada gusi akibat desakan gigi yang mau tumbuh dan dan yang mengenai gigi (pada nak-anak). Atroi desakan patologik misalnya terjadi pada sternum akibat aneurisma aorta. Pelebaran aorta di daerah substernal biasanya terjadi akibat sifilis. Karena desakan yang tinggi dan terus menerus mengakibatkan sternum menipis.

Atrofi desakan ini pun dapat terjadi pada ginjal. Parenkim ginjal dapat menipis akibat desakan terus-menerus. Ginjal seluruhnya berubah menjadi kantung berisi air, yang biasanya terjadi akibat obstruksi ureter, yang biasanya disebabkan oleh batu. Atrofi dapat terjadi pada suatu alat tubuh kerena menerima desakan suatu tumor didekatnya yang makin lama makin membesar ( Saleh, 1973).

5. Atrofi endokrin

Terjadi pada alat tubuh yang aktivitasnya bergantung pada rangsangan hoemon tertentu. Atrofi akan terjadi jika suplai hormon yang dibutuhkan oleh suatu organ tertentu berkurang atau terhenti sama sekali. Hal ini misalnya dapat terjadi pada penyakit Simmonds. Pada penyakit ini, hipofisis tidak aktif sehingga mrngakibatkan atrofi pada kelenjar gondok, adrenal, dan ovarium.

Secara umum, atrofi dapat terjadi karena hal-hal/kondisi berikut.

1. Kurangnya suplai Oksigen pada klien/seseorang

2. Hilangnya stimulus/rangsangan saraf

3. Hilangnya stimulus/rangsangan endokrin

4. Kekurangan nutrisi

5. Disuse/inaktivitas (organ tidak sering digunakan, maka akan mengakibatkan pengecilan organ tersebut).

Mekanisme atropi secara singkat adalah sebagai berikut.

Secara umum, seluruh perubahan dasar seluler (dalam hal ini merupakan perubahan ke arah atropi) memiliki proses yang sama, yaitu menunjukkan proses kemunduran ukuran sel menjadi lebih kecil. Namun, sel tersebut masih memungkinkan untuk tetap bertahan hidup. Walupun sel yang atropi mengalami kemunduran fungsi, sel tersebut tidak mati.

Atropi menunjukkan pengurangan komponen-komponen stutural sel. Sel yang mengalami atropi hanya memiliki mitokondria dengan jumlah yang sedikit, begitu pula dengan komponen yang lain seperti miofilamen dan reticulum endoplasma. Akan tetapi ada peningkatan jumlah vakuola autofagi yang dapat memakan/merusak sel itu sendiri.

Contoh artrofi pada Testis, Otak, dan Otot Bisep

Apa yang terjadi ketika testis mengalami atrofi???

Testis mengalami atrofi karena berbagai hal. Kebanyakan, atrofi testis diawali dengan orkitis yaitu peradangan pada testis yang desebabkan oleh infeksi (sumber: http://www.klikdokter.com/tanyadokter/read/2010/07/26/9755/testis-mengecil). Biasanya, infeksi tersebut ditandai dengan gejala pembengkakan testis. Pada orkitis dapat terjadi kerusakan pembuluh darah pada korda spermatic (saluran yang berisi pembuluh darah, persarafan, kelenjar getah bening, dan saluran sperma) yang dapat menyebabkan atrofi testis. Akibatnya, testis tersebut mengalami kegagalan fungsi untuk memproduksi sperma. Sehingga akan terjadi gangguan dalam menghasilkan keturunan.

Apa yang terjadi pada atrofi otak (dalam hal ini otak besar yang mengalami Alzheimer)?

Alzheimer merupakan jenis kepikunan berbahaya yang dapat melumpuhkan pikiran dan kecerdasan seseorang. Kejadian ini ditandai dengan adanya kemunduran fungsi intelektual dan emosional secara progresif dan perlahan sehingga mengganggu kegiatan social sehari-hari (Quartilosia, 2010). Menurut dr. Samino, SpS (K), Ketua Umum Asosiasi Alzheimer Indonesia (AAzI), Alzheimer timbul akibat terjadinya proses degenerasi sel-sel neuron otak di area temporo-parietal dan frontalis. "Demensi Alzheimer adalah penyakit pembunuh otak karena mematikan fungsi sel-sel otak", ujarnya dalam edukasi tentang Alzheimer. Secara anatomi, serebrum mengalami atrofi., yaitu girus serebrum menjadi lebih kecil/menciut sedangkan sulkusnya melebar. Perhatikan gambar serebrum di bawah ini.





Sumber: http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJ003.htm


Kejanggalan yang biasanya dirasakan oleh penderita sendiri yaitu mereka akan sulit mengingat nama atau lupa meletakkan suatu barang. Mereka juga sering kali menutup-nutupi hal itu dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang biasa pada usia mereka (Quartilosia, 2010). Kejanggalan tersebut biasanya akan dirasakan oleh orang-orang di sekitarnya yang mulai khawatir terhadap penurunan daya ingat si penderita. Ini merupakan akibat atrofi otak yang sangat mematikan, karena sel-sel saraf pada otaknya akan mati.









Apa yang terjadi pada atrofi otot Bisep?

Perhatikan gambar di bawah ini!





Sumber: http://apps.uwhealth.org


Gambar di samping menunjukkan atrofi pada otot bisep, yaitu otot pada lengan atas yang sering digunakan untuk mengankat beban atau apa pun itu . lihatlah perbedaan antara gambar yang kanan dan yang kiri! Gambar lengan kiri menunjukkan adanya atropi fisiologis pada otot bisepnya. Telihat dengan jelas bahwa lengan atasnya mengalami pengecilan. Pada umumnya, kondisi ini disebabkan oleh inaktivitas/disuse otot lengan tersebut. Lengan tersebut jarang digunakan untuk mengankat beban, atau jarang digunakan untuk bekerja sehingga mengalami penyusutan. Atrofi ini disebut atrofi inaktivitas patologik.

Selain dikarenakan kurangnya penggunaan otot tersebut, ada penyebab lain yang dapat memicu terjadinya atrofi otot, yaitu karena kondisi medis yang membatasi gerakan klien, penurunan tingkat aktivitas, orang yang terbaring di tempat tidur dalam jangka waktu yang lama, dan dapat juga terjadi pada astronot yang jauh dari gravitasi bumi (obat-penyakit.com, 2010).

Seseorang yang mengalami atrofi otot akan mengalami penurunan kekuatan bahkan yang lebih fatal yaitu dapat mengakibatkan kelumpuhan. Namun, ada cara-cara mengatasinya diantaranya yaitu, dilakukannya program olah raga rutin dengan pengontrolan terapis, perawat, atau dokter; latihan dalam air untuk mengurangi beban kerja otot; dan mengonsumsi makanan bergizi seimbang (obat-penyakit.com, 2010).






1.1.2 Hiperplasia

Hiperplasia merupakan suatu kondisi membesarnya alat tubuh/organ tubuh karena pembentukan atau tumbuhnya sel-sel baru (Saleh, 1973). Sama halnya dengan atrofi, terdapat dua jenis hyperplasia, yaitu hyperplasia fisiologis dan patologis. Contoh yang sering kita temukan pada kasus hyperplasia fisiologis yaitu bertambah besarnya payudara wanita ketika memasuki masa pubertas. Sedangkan hyperplasia patologis sering kita temukan pada serviks uterus yang dapat mengakibatkan kanker serviks. Sel-sel pada serviks tersebut mengalami penambahan jumlah. Biasanya hyperplasia ini diakibatkan oleh sekresi hormonal yang berlebihan atau faktor pemicu pertumbuhan yang besar.

1.1.3 Hipertrofi

Hipertrofi merupakan suatu keadaan bertambahnya isi/volume suatu jaringan atau alat tubuh. Bertambah besarnya alat tubuh terjadi oleh karena masing-masing sel yang membentuk alat tubuh tersebut membesar dan bukan oleh kerena bertamabahnya jumlah unsure atau sel baru ( Saleh, 1973). Hipertrofi dapat terjadi pada semua jaringan atau alat tubuh tempat sel-selnya tidak dapat memperbanyak diri. Hipertrofi misalnya terjadi pada otot-otot polos. Sel-sel otot tidak dapat membentuk sel-sel baru. Suatu pengecualian adalah uterus gravidus. Hipertrofi otot terjadi karena sitoplasmanya bertambah.

Selain pada otot, hipertrofi dapat terjadi pula pada jantung, ginjal, kelenjar endokrin (tiroid dan hipofisis), dan otot polos pada alat-alat dalam yang berlumen/berongga seperti usus, ereter, dsb. Hipertrifi yang jelas dapat kita lihat pada otot-otot rangka, seperti otot tungkai pengemudi becak, otot bisep tukang pandai besi, atau pembesaran hampir semua bagian otot pada binaragawan.

Seperti yang sudah dijelsakan bahwa jantung pun akan mengalami hipertrofi. Hipertrofi yang sering kita temukan yaitu pembesaran ventrikel kiri karena bekerja terus-menerus memompa dan melawan tahanan yang lebih besar agar darah dapat dipompa keseluruh tubuh pada stenosis aorta. Begitupun dengan ginjal. Ginjal dapat menjadi hipertrofik jika ginjal lainnya sejak semula tetap kecil karena aplasi* atau hipoplasi*, dan pembesarannya disebut hipertrofi kompensatorik. Kata kompensatorik sebenarnya kurang tepat, karena walaupun jumlah nefron tidak bertambah namun ada pertambahan epitel tubulus dan kapiler glomerulus. Sehingga sebenarnya pembesaran ginjal ini disebabkan oleh hipertrofi dan hiperplasi (Saleh, 1973).

Jawaban pertanyaan "h": Gambar menunjukkan atrofi pada ventrikel sinistra. Atrofi pada ventrikel sinistra tersebut disebabkan oleh kerja yang berlebihan dan secara terus menerus untuk memompa darah ke seluruh tubuh, penyempitan katup stenosis, dan kelainan genetik yang diturunkan. Atrofi ini dapat bersifat fisiologis maupun patologis. Pada atrofi fisiologisnya merupakan atrofi yang normal, yaitu pembesarnnya tidak melebihi batas normal pemesaran. Namun, pada sifat patologisnya akan terjadi pembesaran yang melebihi batas pembesaran normal. Biasanya hal ini sering terjadi pada seseorang yang mengalami hipertensi, penderita hemokromositoma (suatu tumor yang menghasilkan adrenalin) dan pada penderita neurofibromatosis (Forum UM, 2010).

Jawaban pertanyaan "i": Jantung menebal dan lebih kaku dari normal dan lebih tahan terisi oleh darah dari paru-paru. Sebagai akibatnya terjadi tekanan balik ke dalam vena-vena paru, sehingga penderia mengalami sesak nafas yang sifatnya menahun. Penebalan dinding ventrikel juga menyebabkan terhalangnya aliran darah sehingga mencegah pengisian jantung yang sempurna.

Jawaban pertanyaan "j": Seperti yang telah dijelaskan di atas, hyperplasia dapat bersifat fisiologis dan dapat pula bersifat patologis tergantung organ yang dikenai. Hyperplasia fisiologis biasa terjadi pada dinding endometrium yang menebal karena stimulus hormonal ketika menstruasi ataupun mengandung janin. Namun, hyperplasia tersebut dapat bersifat patologis jika mengenai organ yang salah target, misalnya pada kelenjar prostat. Kelenjar prostat yang mengalami hyperplasia akan bersifat merugikan. Pada umumnya, hyperplasia kelenjar prostat disebabkan oleh stimulus/respon hormonal yang berlebihan.

1.1.4 Metaplasia dan Displasia

Metaplasia merupakan perubahan suatu jenis jaringan dewasa (yang telah berdiferensiasi) menjadi jaringan lain yang juga dewasa. Perubahan ini bisa terjadi pada jaringan epithelial atau mesenchymal (Saleh, 1973).

Displasia merupakan metaplasia yang parah pada sel dewasa. Hal ini tampak dalam bentuk, besar, dan orientasinya (Saleh, 1973).

1.2 Jejas Sel

Jejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau sebaliknya, sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Di bawah ini merupakan penyebab-penyebab dari jejas sel.

1. Kekurangan oksigen (hipoksia)

2. Kekurangan nutrisi

3. Infeksi sel

4. Respons imun yang abnormal

5. Faktor fisik (suhu, temperature, radiasi, trauma, dan gejala kelistrikan) dan kimia (bahan-bahan kimia beracun)

Berdasarkan tingkat kerusakannya, jejas sel dibedakan menjadi dua kategori utama, yaitu jejas reversible (degenerasi sel) dan jejas irreversible (kematian sel).

1. Jejas Reversibel ( Degenerasi sel: mola hidatidosa)

Contoh umum yang sering terjadi pada kategori ini yaitu degenerasi hidropik. Degenerasi ini menunjukkan adanya edema intraseluler, yaitu adanya peningkatan kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan kandungan air pada mitokondria dan reticulum endoplasma. Pada mola hedatidosa telihat banyak sekali gross (gerombolan) mole yang berisi cairan. Mekanisme yang mendasari terjadinya generasi ini yaitu kekurangan oksigen, karena adanya toksik, dan karena pengaruh osmotic.

Berikut ini merupakan gambar makroskopik dan mikroskopik mola hidatidosa.








Gambar mikroskopik mola hidatidosa

Gambar makroskopik mola hidatidosa


Pada kondisi mola hidatidosa, janin biasanya meninggal. Akan tetapi, villus-villus (gerombolan mola) yang membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur (Wiknjosastro, Hanifa, dkk, 2002 : 339).

2. Jejas Irreversible

Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel) yaitu apotosis dan nekrosis. Apoptosis merupakan pengendalian terhadap eliminasi-aliminasi sel yang mati. sedangkan nekrosis merupakan kematian sel/jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari kendali. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respon terhadap inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi perbedaanya terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.

Nekrosis

Nekrisis terbagi menjadi dua, yaitu nekrosis koagulatif dan nekrosis liquefactive. Pada nekrosis koagulatif, protoplasmanya tampak seperti membeku akibat koagulasi protein. Terjadi pada nekrosis ishemik akibat putusnya perbekalan darah. Daerah yang terkena menjadi padat, pucat dikelilingi oleg daerah yang hemoragik. Nekrosis koagulatif dapat terjadi juga karena toksin bakteri, misalnya pada thypus abdominalis, pada dhypteria, pneumonia, dan infeksi keras lainnya.

Nekrosis liquefactive terjadi dalam waktu yang lebih cepat dibandingkan dengan nekrosis koagulatif, akibat pengaruh enzim-enzim yang bersifat litik. Sering terjadi pada jaringan otak. Nekrosis mencair ini juga dapat terjadi pada jaringan yang mengalami infeksi bakteriologik yang membentuk nanah.

DAFTAR PUSTAKA:



Cellular injury. http://library.med.utah.edu/WebPath/CINJHTML/CINJIDX.html. (19 Februari 2011).

Complete Hydatidiform Mole. http://www.flickr.com/photos/lunarcaustic/2450418886/. (22 Februari 2011).

Complete Hydatidiform Mole. http://www.flickr.com/photos/lunarcaustic/2448406497/in/photostream/. (22 Februari 2011).

Complete Hydatidiform Mole. http://www.flickr.com/photos/lunarcaustic/2448406013/. (22 Februari 2011).

Forum UM. Hipertrofi Kardiomiopati . http://forum.um.ac.id/index.php?topic=8468.0. (22 Februari 2011).

Lumongga. 2008. Apoptosis. Medan: Departemen Patologi Anatomi USU

Pap Smear-High Power. http://pathcuric1.swmed.edu/PathDemo/Start.htm. (22 Februari 2011).

Quartilosia. Alzheimer Penyakit Pikun Mematikan. http://kesehatan.kompasiana.com/medis/2010/11/02/alzheimer-penyakit-pikun-mematikan/. (02 November 2010).

Saleh, S. 1973. Patologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Syahrin, H. 2008. Cellular Adaptations, Injury and Death. http://staff.ui.ac.id.(19 Februari 2011).

mindya rina

/mindyarina

mindyarina, Mahasiswi Fakultas Ilmu Keperawatan, Universitas Indonesia
Selengkapnya...

KOMPASIANA ADALAH MEDIA WARGA, SETIAP KONTEN DIBUAT OLEH DAN MENJADI TANGGUNGJAWAB PENULIS.

Siapa Yang Menilai Tulisan Ini ?